LA RONCOPATIA CRONICA NELLA PATOLOGIA DEL BAMBINO

Tiziana Guerrera, Mario Canciani

DEFINIZIONE

CLASSIFICAZIONE ED EPIDEMIOLOGIA

DIFFERENZE CLINICHE E DIAGNOSTICHE TRA BAMBINO  E ADULTO

CAUSE DI OSAS NEL BAMBINO

DIAGNOSI

TERAPIA

BIBLIOGRAFIA

I disturbi respiratori nel sonno (SDB) rientrano tra i disturbi del sonno più comuni del bambino, soprattutto nell’età prescolare, ma sono spesso sottostimati, come dimostrato da recenti studi dove si evidenzia come tra i pediatri americani ben pochi si ricordino di chiedere informazioni sul sonno e sui disturbi ad esso connessi¹.  In età evolutiva il sonno notturno costituisce un elemento importante nella crescita e nello sviluppo psicomotorio del bambino. Pertanto, se non trattati, i disturbi del sonno possono condurre a gravi complicanze.

DEFINIZIONE

L’American Thoracic Society² definisce il disturbo respiratorio nel sonno come “un disordine caratterizzato da un prolungato aumento delle resistenze delle vie aeree superiori associato ad una parziale o totale ostruzione delle stesse, comportanti un’alterazione della ventilazione,  dell’ossigenazione e della qualità del sonno.”  La sindrome delle apnee ostruttive nel sonno (OSAS) è solo la punta di un iceberg in cui medesimi meccanismi fisiopatologici sono responsabili di diverse situazioni cliniche che possono essere così rappresentate (fig. 1):

Fig. 1: Con il progressivo aumento della resistenza nelle vie aeree superiori si associano differenti quadri clinici con rispettivo aumento della gravità.

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CLASSIFICAZIONE ED EPIDEMIOLOGIA

Classicamente il russamento nel bambino viene distinto in:

1. Russamento benigno: russamento notturno isolato senza apnea, ipoventilazione, ipossiemia o ipercapnia, non associato a disturbi del sonno o a disturbi diurni, causato da vibrazioni dell’ugola e del palato molle in corso di ostruzione naso – faringea;

2. UARS (Upper Airway Resistance Syndrome): russamento associato a  disturbi notturni e/o diurni ma senza apnee, ipossiemia o ipercapnia;

3. OSAS (Obstructive Sleep Apnea Sindrome): prolungato aumento della resistenza delle alte vie aeree, con parziale o completa ostruzione che altera la ventilazione, l’ossigenazione e la qualità del sonno.

Il russamento benigno del bambino rappresenta un evento piuttosto comune; dati italiani stimano il fenomeno al 37,5% dei bambini, più alta rispetto a quella segnalata dagli studi americani (10-12%)³.

Di questi solo una piccola percentuale (1-2% della popolazione) soffre di OSAS.  Di più difficile diagnosi e quindi mancano al momento dati epidemiologici circa l’impatto dell’UARS.

Il russamento nel bambino non è quindi necessariamente patologico ma nei disturbi della respirazione, è sempre presente⁴. In particolare, ciò che ci interessa, è riconoscere l’OSAS, perché se non opportunamente trattata può condurre anche a gravi conseguenze.

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COMPLICANZE

Le complicanze di più frequente riscontro sono visualizzate nella tabella 1.

 Tab. 1: complicanze legate all’OSAS.

Negli ‘50, la diagnosi di OSAS veniva fatta dai cardiologi e dagli endocrinologi: non raro nel passato, incontrare un bambino in scompenso cardiaco o con difficoltà di crescita (fig. 2). Oggi, per fortuna, le complicanze più gravi sono rarissime merito di una diagnosi ed un trattamento precoci. Il bambino con apnee ostruttive nel sonno non solo russa, ma ipoventila, desatura, dorme male, cresce male; tutto ciò alla lunga comporta complicanze sul piano cardiaco, polmonare e metabolico, con importanti sequele sulla crescita e sullo sviluppo psicomotorio del bambino.

Fig 2. A: Scompenso cardiaco destro prima dell’intervento di adenotonsillectomia. B: Stesso bambino dopo l’intervento di adenotonsillectomia

Tal ha dimostrato, mediante tecniche scintigrafiche, una significativa diminuzione della frazione di eiezione del ventricolo destro e un recupero della funzionalità cardiaca dopo intervento di adenotonsillectomia⁵. Recentemente Amin et al hanno riportato un’anomalia della geometria ventricolare sinistra in circa il 40% dei bambini con OSAS⁶. Recenti studi hanno dimostrato un aumento della pressione arteriosa, soprattutto diastolica, nei bambini affetti da OSAS⁷. L’associazione con aritmie, ipertensione arteriosa e diminuzione della funzionalità ventricolare sinistra è ancora controversa.

Sul piano metabolico, nei casi gravi si può riscontrare acidosi respiratoria cronica e policitemia. Sul versante neuropsicologico è meno tipico nel bambino riportare sonnolenza diurna che è invece il disturbo principale lamentato dagli adulti; paradossalmente sono più frequenti i disturbi di ipereattività, deficit di attenzione, irritabilità e aggressività con relativa difficoltà nelle relazioni, ritardi nello sviluppo psicomotorio e cali del rendimento scolastico.

Il ritardo di crescita sembra essere legato a diversi meccanismi tra cui:

1.    Aumento del lavoro respiratorio e quindi aumento del metabolismo.

2.    Anomalie nel rilascio dell’ormone della crescita secondario alla perdita del sonno non REM.

3.    Mancata risposta periferica  all’ormone della crescita.

4.    Diminuzione dell’apporto alimentare per l’ingombro adenotonsillare, ma questo punto è controverso visto l’associazione con l’obesità.

Anche nei bambini obesi, all’intervento di adenotonsillectomia eseguito per OSAS, si assisteva oltre che un miglioramento dei sintomi clinici, ad un aumento della crescita staturo – ponderale.

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DIFFERENZE CLINICHE E DIAGNOSTICHE TRA BAMBINO  E ADULTO

Le principali differenze cliniche, diagnostiche e di trattamento tra l’adulto e il bambino sono elencate nella tabella 2.

Tabella 2. Principali differenze tra adulto e bambino nell’OSAS (da Sterni modificato⁸).

La soglia corticale per i risvegli (arousal) è più alta nel bambino, pertanto, periodi di ostruzione ed ipoventilazione vengono tollerati meglio rispetto all’adulto senza portare a risvegli o con minor evidenza del risveglio. Inoltre, è noto ormai da tempo come il russamento, associato ad un aumento delle resistenze nelle prime vie aeree durante il sonno e ad un incremento della pressione negativa intratoracica, non si accompagna nel bambino, alle classiche apnee o ipopnee ostruttive. Tutto ciò contribuisce ad una sottostimata del problema. Più frequentemente l’ostruzione delle prime vie aeree si manifesta, nel bambino, con una limitazione (ipoventilazione) del flusso aereo associata ad un russamento importante e subcontinuo, alternato a brevi (<10 secondi) eventi respiratori ostruttivi. Tuttavia, si possono riscontrare quadri di notevole gravità anche per brevi apnee e questo per la minor capacità funzionale polmonare e per un ritmo respiratorio maggiore nel bambino. Conseguentemente i criteri polisonnosgrafici (numero di apnee/ipopnee per ora di sonno superiore a 10 o 20, variazioni di saturazione di ossigeno (SaO₂) superiori al 3-4% e frammentazione del sonno), non sono validi per l’età infantile. Nonostante la polisonnografia sia considerata il gold standard per la diagnosi di OSAS nell’adulto, nel bambino mancano ancora criteri convalidati. 

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CAUSE DI OSAS NEL BAMBINO

Diversi fattori genetici, anatomici, muscoloscheletrici interagiscono tra loro comportando un aumento della resistenza delle prime vie aeree  (Vedi fig. 3).

Fig. 3: Meccanismi fisiopatologici che comportano un aumento delle resistenze delle vie aeree superiori e contribuiscono alla genesi dell’OSAS

Nel 70% dei casi la causa è da ricercare nell’ipertrofia adenotonsillare. Questo spiega perché il picco in età infantile sia a 2-6 anni, età in cui maggiore è la frequenza della patologia infettiva delle alte vie respiratorie che portano ad un aumento del tessuto linfatico. Più volte è stato dimostrato come il livello di gravità dell’OSAS non è correlato proporzionalmente alle dimensioni delle tonsille e delle adenoidi². Infatti altri fattori contribuiscono all’aumentata resistenza delle vie aeree superiori e al collabimento dei tessuti molli durante la respirazione, ossia la conformazione cranio facciale e il tono dei tessuti orofaringei. In un quarto di casi sono le malformazioni del massiccio facciale ad essere responsabili di OSAS. Parecchie, inoltre, sono le sindromi (tabella 3) e le patologie sistemiche che per altri meccanismi sono associate ad un aumento delle resistenze delle vie aeree superiori, che causano l’OSAS  (tabella 4).

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DIAGNOSI

Abbiamo già discusso come per la variabilità clinica e per la diversa risposta fisiopatologica ai medesimi stimoli, nel bambino non siano applicabili i criteri di diagnosi utilizzati nell’adulto.

L’AAP in una recente revisione della letteratura, esorta i pediatri nella pratica ambulatoriale di routine, ad un’attenta anamnesi ed esame clinico del bambino in grado di individuare sia i sintomi e segni sospetti di un disturbo respiratorio nel sonno e/o delle sue complicanze, sia la presenza di fattori predisponenti⁹. I sintomi diurni e notturni più frequentemente associati all’OSAS sono elencati nella tabella 5¹⁰ .

Tabella 5. Sintomi indicativi di OSAS¹⁰. (Modificato da “Disturbi respiratori nel sonno: quali bambini vanno sottoposti a indagine polisoongrafica” – Nasetti, Nespoli – Occhio Clinico Pediatria – Gen 2004. Questi dati sono stati rilevati su una popolazione di 915 bambini osservati presso l’ambulatorio di Disturbi Respiratori nel sonno della Clinica Pediatrica di Varese, visitati e sottoposti a monitoraggio polisonnografico nel periodo compreso fra il marzo 1996 e il giugno 2003)

Oltre ai sintomi indicati in tabella 5 anche le sudorazioni notturne, per l’aumento del lavoro respiratorio, le posizioni anomale nel sonno – più frequentemente di iperestensione del capo per aumentare il flusso aereo orofaringeo – possono essere segnali indicativi di ostruzione delle vie aeree nel sonno.

Dal punto di vista obiettivo è indispensabile ricercare segni di ipertrofia adenotonsillare, quali la rinolalia e la respirazione orale (facies adenoidea fig. 4) e fattori anatomici predisponenti quali:

·        palato molle lungo

·        palato ogivale

·        ugola lunga

·        macroglossia

·        frenulo corto

·        posizione retratta della lingua

·        labbro leporino operato

·        ipertrofia tonsillare

·        guance piccole e triangolari

·        viso allungato

·        naso stretto, polipi nasali, deviazioni del setto

·        malocclusione e/o retrognazia

·        deglutizione atipica

·        patologia auricolare (otite media essudativa, otiti medie acute ricorrenti) indicativa di ipertrofia adenoidea

·        obesità

·        sindromi o alterazioni del tono  muscolare delle vie aeree superiori.

Fig. 4 Facies adenoidea: notare la bocca aperta e l’aspetto stupito.

Vanno ricercati, inoltre, i segni delle, rare ma possibili, complicanze da OSAS:

·        pectum excavatum (per aumento del lavoro respiratorio)

·        ippocratismo digitale (ipossia cronica)

·        aumento della pressione arteriosa, soprattutto diastolica

·        rinforzo del secondo tono (aumento delle pressioni polmonari)

·        ritardo della crescita

·        reflusso gastroesofageo (per modificazioni della pressione toracica).

Una volta individuato il bambino a rischio la prosecuzione delle indagini verrà stabilito di volta in volta in un percorso individualizzato, con la partecipazione dei diversi specialisti, a seconda delle problematiche riscontrate e del sospetto clinico.

Sono stati proposti diversi questionari per la diagnosi di OSAS da somministrare ai genitori, ma gli studi condotti ne dimostrano la bassa specificità e sensibilità nel differenziare il russamento primario benigno da quello patologico.

Altre indagini diagnostiche sono rappresentate dall’audiotaping e dalla videotaping: la registrazione sonora e visiva del sonno. Da sole, tuttavia, hanno una bassa specificità e sensibilità. La radiografia del cranio, in disuso per la diagnosi di ipertrofia adenotonsillare e sostituta dalla rinolaringofaringoscopia per questo scopo, viene riservata a quei casi in cui la presenza di un’anomalia cranio facciale richieda il rilevamento delle misure cefalometriche, in previsione di interventi di chirurgia maxillo facciale.

Come nell’adulto, anche nel bambino l’indagine più accredita e ritenuta il gold standard per la diagnosi di un disturbo respiratorio nel sonno (SBD) è la polisonngrafia.

Per polisonnografia si intende la contemporanea registrazione di numerose attività del nostro organismo mediante diversi canali di registrazione. La polisonnografia notturna a 12 canali è l’indagine completa che rileva simultaneamente i seguenti parametri:

1.    EEG

2.    Elettro-oculogramma

3.    Elettromiografia del mento

4.    Pletismografia (sforzi respiratori)

5.    Saturazione arteriosa d’ossigeno (pulsimetro)

6.    Monotorizzazione della CO₂ a fine espirazione

7.    Flusso oro-nasale

8.    Monotorizzazione della pressione nasale

9.    Microfono posizionato sopra il collo

10.  Audiotaping

11.  ECG

12.   Elettromiografia delle gambe.

Si possono inoltre applicare canali accessori specifici quali la misurazione della pressione endo-esofagea (indispensabile per la diagnosi di UARS), il pHmetro (per la diagnosi di reflusso gastroesofageo), la videoregistrazione per studiare le correlazioni con disturbi comportamentali o nelle forme epilettiche. L’esame deve essere effettuato da personale esperto in un ambiente che ricordi le mura domestiche, rispettando le abitudini di sonno del bambino. È intuibile che un’indagine di questo tipo ha seri limiti di applicabilità e accettabilità pertanto va riservata a casi selezionati.

Sono stati proposti nuovi apparecchi meno costosi, meglio accettati e che possono essere utilizzati anche a domicilio. La registrazione a domicilio deve comprendere almeno 4 canali:

1. frequenza cardiaca
2. microfono
3. saturimetria
4. posizione corporea

Il minor costo e la maggiore accettabilità fanno si che nel futuro ci si orienti sempre più verso questo tipo di registrazioni. Studi polisonnografici effettuati durante il sonno pomeridiano (nap) sono di limitato valore diagnostico in quanto possono non includere un episodio di nonno REM, fase in cui nel bambino sono più frequenti gli SDB¹¹.

Nel bambino, peraltro, i criteri polisonnografici dell’adulto non possono essere applicati del tutto (vedi sopra differenze adulto e bambino e tabella 6) e mancano criteri universalmente accettati in grado di diagnosticare le diverse forme cliniche.

Tabella 6. Differenze più significative nell’interpretazione della polisonnografia tra adulto e bambino *Indice di apnea-ipopnea: media del numero di apnee/ipoapnee per ora di sonno (da Chan modificato¹²).

Alcuni autori¹³ recentemente hanno proposto diversi livelli di gravità dell’OSAS tenendo conto dei parametri polisonnografici adattati al bambino:

1)    OSAS lieve:

·        Indice di apnea compreso tra 1 e 4/ora.

·        Nadir di saturazione di ossigeno compreso tra 91% e 86%.

·        Durata dell’ipoventilazione tra 10 e 24% dell’intero tracciato del sonno.

2)    OSAS moderata:

·        Indice di apnea compreso tra 5 e 9/ora.

·        Nadir di saturazione di ossigeno compreso tra 85% e 76%.

·        Durata dell’ipoventilazione tra 25% e 49% dell’intero tracciato del sonno.

3)    OSAS grave:

·        Indice di apnea > 10/ ora.

·        Nadir di saturazione di ossigeno ≤75%.

^·          Durata dell’ipoventilazione ≥ 50% dell’intero tracciato del sonno.⁵

Tuttavia, non ci sono ancora studi che correlano i risultati della polisonnografia con l’output chirurgico.

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TERAPIA

Da quanto esposto, la terapia dell’OSAS nel bambino sarà individualizzata in base al problema riscontrato. Le opportunità di scelta spaziano dalla terapia medica con steroidi inalatori, alla terapia ortodontica e miofunzionale (rieducazione delle labbra, lingua, masseteri), all’intervento di adenotonsillectomia, alla CPAP e BIPAP, agli interventi di chirurgia maxillo facciale, di uvulo-faringo-palatoplastica e di tracheotomia. Vista la frequente associazione di OSAS all’ipertrofia adenotonsillare, nel 70% dei casi l’intervento di adenotonsillectomia è terapeutico. Negli altri casi le diverse strategie terapeutiche verranno opportunamente valutate in base alla patologia sottesa.

Nella figura 5 viene proposto un protocollo operativo pratico per la gestione della diagnosi e terapia nel bambino con sospetto OSAS.

Algoritmo American Family Physician 2004 (modificato)

Fig. 5. Protocollo operativo pratico per la gestione della diagnosi e terapia nel bambino con sospetto OSAS.

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BIBLIOGRAFIA

1. Owens JA. The practice of paediatric sleep medicine: results of a community survey. Pediatrics 2001; 108(3): E51.

2. American Thoracic Society. Standards and indications for cardiopulmonry sleep studies in children. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 866-78.

3. Castronovo, Zucconi, Prefalence of habitual snoring and sleep-disordered breathing in preschool-aged children in an Italian community, Journal of Pediatrics, Vol. 142, Num 4, April 2003.

4. Carole, Chapman; Clinical Practice Guideline: Diagnosis and Managemnet of Childhood Obstructive Sleep Apnea Sindrome, Pediatrics, Vol. 109, Num 4, April 2002

5. Tal A. Ventricular dysfunction in children with obstructive sleep apnea: radionuclide assessment. Pediatr Pulmonol 1988; 4: 139- 43.

6. Amin RS. Left ventricular hypertrophy and abnormal ventricular geometry in children and adolescents with obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 1395-9.

7. Marcus CL. Blood pressure in children with obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157 (4 Pt 1): 1098-103.

8.   Sterni, Tunkel – Obstructive sleep apnea in children: an update – Pediatric Clinics of North America, Vol. 50, N. 2, April 2003.

9 Schechter, American Academy of Pediatrics – Technical Report: Diagnosis and Management of Childhood Obstructive Sleep Apnea Syndrome – Pediatrics, Vol. 109, N. 4, April 2002.

10. Nespoli, Nasetti, Disturbi respiratori nel sonno: quali bambini vanno sottoposti a indagine polisonnografica, Occhio Clinico Pediatria, n. 1, Gennaio 2004,10-14.

11. Marcus – Comparison of nap and overnight polysomnography in children – Pediatric Pulmonology 1992; 13: 16-21.

12. Chan – Obstructive sleep apnea in children – American Family Physician. Vol. 69, N. 5, march 2004.

13. S. Katz, Night to night varability of polysomnography in children with suspected obstructive sleep apnea, Journal of Peadiatrics, Vol 140, Num 5, May 2002.

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